Las bases celulares de la alodinia mecánica

Gracias a los resultados de dos estudios, los científicos ahora entienden mejor por qué las neuronas sensoriales a veces registran toques ligeros como dolorosos (una condición común y debilitante denominada alodinia mecánica) tras una lesión en ratones y humanos.

Identificaron un canal iónico involucrado en la señalización de las neuronas sensoriales como culpable subyacente del desarrollo de hipersensibilidad al dolor, un hallazgo que podría conducir a nuevas estrategias terapéuticas para la alodinia.

Los seres humanos y otros mamíferos contienen subconjuntos distintos de neuronas sensoriales que pueden distinguir entre sensaciones como el roce de una pluma y el pinchazo de una espina. Sin embargo, la inflamación, la lesión nerviosa y otras formas de trauma pueden alterar estas sensaciones, haciendo que los toques inocuos se vuelvan intensamente dolorosos.

Esta condición es una importante preocupación para los investigadores y clínicos que trabajan en el ámbito del dolor clínico, pero es necesario seguir investigando para determinar los factores que distorsionan la percepción del dolor a nivel molecular.

El bloqueo de la función Piezo2 podría prevenir la alodinia

Swetha Murthy y sus colegas se centraron en la función del canal iónico Piezo2, del que anteriormente se había demostrado que desempeña un papel clave en la sensación táctil. Después de descubrir que la activación de las neuronas que expresan Piezo2 inducía sensaciones de dolor en ratones, los investigadores descubrieron que los roedores deficientes en Piezo2 no registraban dolor en respuesta a toques suaves en varios modelos de alodinia mecánica.